Порівняно динаміку редукції BCR/ABL-позитивного клону у пацієнтів із хронічною мієлоїдною лейкемією (ХМЛ) при тривалій терапії іматинібом (ІМ) і нілотинібом (НІ) і сформовано комплекс ініціальних прогностичних факторів, що впливають на редукцію лейкемічного клону і тривалість життя хворих на ХМЛ. Із загальної когорти 1095 хворих на ХМЛ, обстежених за період 2002-2018 рр., у 937 пацієнтів на терапії ІМ та 72 пацієнтів на терапії НІ оцінено ефективність терапії за рівнем експресії гена BCR/ABL1 та показниками виживаності. Для визначення прогностичних факторів, асоційованих з кращою відповіддю на терапію та виживаність, використано метод регресії Кокса. На 12-й міс. терапії відсоток пацієнтів, які досягли редукції пухлинного клону до рівня великої молекулярної відповіді (ВМВ), був істотно вищим в групі пацієнтів, які отримували НІ, ніж в групі пацієнтів на терапії ІМ (61,0 % vs 23,7 %, р<0,001). На 24-му міс. терапії зниження рівня експресії гена ВCR/ABL1 до рівня глибокої молекулярної відповіді (МВ4) було зареєстровано у 38,3 % пацієнтів, які отримували НІ, і лише у 12,4 % пацієнтів, які лікувалися ІМ (р < 0,001). Медіана часу досягнення ВМВ і МВ4 була меншою для пацієнтів, які отримували НІ, порівняно із пацієнтами на ІМ (р<0,001). Доведено, що ві&дмінності в ефективності ІМ і НІ виражалися тільки в динаміці відповіді, але не в показниках виживаності. Найбільш впливовим чинником прогресії, загальної та безподійної виживаності виявилася тривалість періоду лікування до початку терапії ІМ та НІ. &Нілотиніб обумовлює глибшу і швидшу редукцію пухлинного клону. Проте затримання зі своєчасним призначенням терапії інгібіторами тирозинкіназ призводить до зниження ефективності терапії як іматинібом, так і нілотинібом.
Проведено сравнение динамики& редукции BCR/ABL-положительного клона у пациентов с хронической миелоидной лейкемией (ХМЛ) при длительной терапии иматинибом (ИМ) и нилотиниб (НИ), а также сформирован комплекс инициальных прогностических факторов, влияющих на редукцию лейкемическог&о клона и продолжительность жизни больных ХМЛ. Из общей когорты 1095 больных ХМЛ, обследованных за период 2002-2018 гг., у 937 пациентов на терапии ИМ и 72 пациентов на терапии НИ оценена эффективность терапии по уровню экспрессии гена BCR /ABL1 и по&казателям выживаемости. Для определения прогностических факторов, ассоциированных с лучшим ответом на терапию и выживаемостью, использован метод регрессии Кокса. На 12 мес. терапии процент пациентов, достигших редукции опухолевого клона до уровня бол&ьшого молекулярного ответа (БМО), был существенно выше в группе пациентов, получавших НИ, чем в группе пациентов на терапии ИМ (61,0 % vs 23,7 %, р <0,001). На 24 мес. терапии снижение уровня экспрессии гена ВCR/ABL1 до уровня глубокого молекулярного& ответа (МО4) регистрировалось у 38,3 % пациентов, получавших НИ, и только в 12,4 % пациентов, лечившихся ___________ИМ (р <0,001). Медиана времени достижения БМО и МО4 была меньше у пациентов, получавших НИ, по сравнению с пациентами на ИМ (р <0,001&). Доказано, что различия в эффективности ИМ и НЕТ выражались только в динамике ответов, но не в показателях выживаемости. Наиболее влиятельным фактором прогрессии, общей и бессобытийной выживаемости оказалась продолжительность периода лечения до нач&ала терапии ИМ и НИ. Нилотиниб обуславливает глубокую и быструю редукцию опухолевого клона, однако задержка со своевременным назначеним терапии ингибиторами тирозинкиназ приводит к снижению эффективности терапии как иматинибом, так и нилотинибом.
&To compare the dynamics of BCR/ABL-positive clone reduction in patients with chronic myeloid leukemia (CML) during long-term treatment with imatinib (IM) and nilotinib (NI) and to make a complex of initial prognostic factors that influence the reduct&ion of leukemia clone and survival in CML patients. The therapy efficacy by the level of BCR/ABL1 gene expression and survival rates was evaluated in 937 patients on IM and 72 patients on NI therapy from the total 1095 CML patients cohort examined du&
