Disorders in the blood coagulation system play an important role in the pathogenesis and clinical manifestations of COVID-19 both during the acute phase of the disease and in the post-infectious period. The coronavirus disease is associated with a high risk of thrombotic and thromboembolic complications due to a prolonged state of hypercoagulation, which can occur even after recovery. Despite the extremely large amount of scientific data, the pathophysiological aspects of SARS-CoV-2 infection remain uncertain. The presented review summarizes the results of modern scientific research on pathological changes in the hemostasis system that can occur against the background of the transferred coronavirus disease, and considers the main mechanisms of the development of COVID-19-associated coagulopathies. From scientometric databases PubMed, Scopus, Web of science, ScienceDirect, Google Scholar, etc. the latest publications devoted to this issue were selected and analyzed. Hemostasis is a dynamic, tightly regulated process which is provided by three closely interrelated links: coagulation, anticoagulation, and fibrinolytic. Activation of the coagulation cascade and the platelet link of hemostasis, which causes a prothrombotic state in convalescent patien&ts with COVID-19, is primarily associated with dysregulation of the renin-angiotensin system, a long-term local and systemic inflammatory reaction, an increase in the immune response due to the release of pro-inflammatory mediators that interact with& platelets, stimulate the expression of tissue factor, suppress the fibrinolytic system and lead to dysfunction of the endothelial cells of blood vessels, triggering thrombogenesis. Understanding the pathogenetic mechanisms of post-COVID-19 complicat&ions and monitoring the main markers of hemostasis (level of D-dimer, fibrinogen, prothrombin time, platelet count, etc.) are important for the timely detection of disorders in the blood coagulation system, and make it possible, depending on the clin&ical situation, to take timely measures for their correction at various stages of pathology development. Порушення у системі згортання крові відіграють важливу роль у патогенезі та клінічних виявах COVID-19 як під час гострої фази захворювання, так і& у постінфекційний період. Коронавірусна хвороба асоціюється з високим ризиком розвитку тромботичних і тромбоемболічних ускладнень унаслідок тривалого стану гіперкоагуляції, який може траплятися і після одужання. Незважаючи на надзвичайно велику кіль&кість наукових даних, патофізіологічні аспекти SARS-CoV-2 інфекції залишаються достеменно невизначеними. У представленому огляді узагальнено результати сучасних наукових досліджень щодо патологічних змін у системі гемостазу, які можуть виникати на тл&і перенесеної коронавірусної хвороби. Розглянуто основні механізми розвитку COVID-19-асоційованих коагулопатій. З наукометричних баз даних Pub Med, Scopus, Web of science, Science Direct, Google Scholar обрано та проаналізовано найновіші публікації, &присвячені цій проблематиці. Гемостаз є динамічним, чітко регульований процесом, який забезпечується трьома тісно взаємопов"язаними ланками: згортальною, протизгортальною та фібринолітичною. Активація коагуляційного каскаду та тромбоцитарної ланки ге&мостазу, що спричиняє протромботичний стан у реконвалесцентних пацієнтів з COVID-19, передусім пов"язана з дисрегуляцією ренінангіотензинової системи, тривалою місцевою й системною запальною реакцією, посиленням імунної відповіді через вивільнення пр&озапальних медіаторів, які взаємодіють із тромбоцитами, стимулюють експресію тканинного фактора, пригнічують фібринолітичну систему та призводять до дисфункції ендотеліальних клітин кровоносних судин, запускаючи тромбогенез. Розуміння патогенетичних &механізмів постковідних ускладнень і проведення моніторингу основних маркерів гемостазу (рівня D-димеру, фібриногену, протромбінового часу, кількості тромбоцитів та ін.) є важливими для вчасного виявлення порушень у системі згортання крові й надають &
З 31.12.2014 по 01.03.2015 Наукова бібліотека читачів не обслуговує.
